, vol. 51, no. 3, pp. 128 - 139, 2015.
Resumen Diversos datos epidemiológicos muestran que el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se relaciona independientemente con el desarrollo de resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. Además, y pese a la existencia de notables limitaciones metodológicas, algunos estudios refieren una elevada prevalencia de \{SAHS\} en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2). Un reciente metaanálisis muestra que el \{SAHS\} moderado-grave se asocia a un mayor riesgo de \{DM2\} (riesgo relativo = 1,63 [1,09-2,45]), en relación con la ausencia de apneas-hipopneas. La existencia de alteraciones comunes de diversas vías patogénicas le proporciona plausibilidad biológica a esta relación. La hipoxia intermitente y la fragmentación del sueño, originadas por la sucesión de episodios de apneas-hipopneas, inducen diversos trastornos intermedios, como la activación del sistema nervioso simpático, el estrés oxidativo, la inflamación sistémica, alteraciones en las hormonas reguladoras del apetito y activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, que favorecen el desarrollo de resistencia a la insulina, así como su progresión a intolerancia a la glucosa y, en última instancia, a DM2. La coexistencia del \{SAHS\} parece agravar la evolución de la DM2, al empeorar el control glucémico y potenciar el efecto de la aterosclerosis en el desarrollo de complicaciones macrovasculares. Además, el \{SAHS\} podría asociarse al desarrollo de complicaciones microvasculares, particularmente la retinopatía, nefropatía o neuropatía diabéticas. Aunque todavía escasos, algunos datos sugieren que la \{DM2\} también podría empeorar la evolución del SAHS, al favorecer la colapsabilidad de la vía aérea superior y potenciar la aparición de apneas-hipopneas centrales. Abstract Epidemiological data suggest that sleep apnea-hypopnea syndrome (SAHS) is independently associated with the development of insulin resistance and glucose intolerance. Moreover, despite significant methodological limitations, some studies report a high prevalence of \{SAHS\} in patients with type 2 diabetes mellitus (DM2). A recent meta-analysis shows that moderate-severe \{SAHS\} is associated with an increased risk of \{DM2\} (relative risk = 1.63 [1.09 to 2.45]), compared to the absence of apneas and hypopneas. Common alterations in various pathogenic pathways add biological plausibility to this relationship. Intermittent hypoxia and sleep fragmentation, caused by successive apnea-hypopnea episodes, induce several intermediate disorders, such as activation of the sympathetic nervous system, oxidative stress, systemic inflammation, alterations in appetite-regulating hormones and activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis which, in turn, favor the development of insulin resistance, its progression to glucose intolerance and, ultimately, to DM2. Concomitant \{SAHS\} seems to increase \{DM2\} severity, since it worsens glycemic control and enhances the effects of atherosclerosis on the development of macrovascular complications. Furthermore, \{SAHS\} may be associated with the development of microvascular complications: retinopathy, nephropathy or diabetic neuropathy in particular. Data are still scant, but it seems that \{DM2\} may also worsen \{SAHS\} progression, by increasing the collapsibility of the upper airway and the development of central apneas and hypopneas.